Page 13 - GUIA DE INTERVENCION FAMILAR EN LA ESQUIZOFRENIA

II. ESQUIZOFRENIA: BASES NEUROPSICOBIOLÓGICAS Y MULTICAUSALIDAD DEL TRASTORNO. EL
MODELO VULNERABILIDAD-ESTRÉS

El estado actual de los conocimientos acerca de la esquizofrenia, tanto en la vertiente etiológica como en la
clínica, permite conceptualizarla como una enfermedad de origen multicausal, cuyo curso recibe una ostensible
influencia de los factores ambientales y exógenos en sentido amplio. Tal modelo conceptual no es en el fondo
diferente del que se postula para otras patologías. Andreasen (1999) ya señalaba: “Nuestro modelo actual de
la causa de la esquizofrenia es muy similar al que se utiliza para entender el cáncer. Es decir, la esquizofrenia
probablemente acontece como consecuencia de múltiples impactos, que incluyen alguna combinación de
factores genéticos hereditarios y factores externos, no genéticos, que afectan la regulación y la expresión de los
genes encargados de gobernar el funcionamiento del cerebro, o que dañan directamente al cerebro”.

Las anomalías resultantes de tales impactos, de acuerdo con la síntesis de esta autora no son de carácter focal,
sino que atañen a circuitos neuronales y sistemas de neurotransmisión ampliamente distribuidos. El conjunto
de tales anomalías determina, según sus propias palabras, “el sendero común que define a la enfermedad”. En
concordancia con otros autores, Andreasen identifica ese sendero como una alteración en el procesamiento
de la información por parte del cerebro. Pero existen otros modos de referirse a los mismos hechos en un
lenguaje más comprensivo, menos mecanicista. Tanto la moderna fenomenología de la cognición como algunos
hallazgos de la neuropsicología permiten postular un fallo en la modulación y autorregulación de la estructura
cerebral, que afecta a la interacción emocional con el entorno, a los sustratos más básicos de la conciencia y al
carácter necesariamente protensivo de la construcción del self. Véase al respecto: Watt (1998); Varela (1999);
Vogeley et al. (1999); Gallagher y Varela (2001); Vogeley y Gallagher (2011).

Por otro lado, desde el modelo de vulnerabilidad-estrés formulado en la ya considerada clásica aportación de Zubin
y Spring (1977), se planteaba que determinados individuos están predispuestos a la aparición de la enfermedad,
y que diversos factores ambientales estresantes influyen finalmente en la activación de esta predisposición,
favoreciendo así la aparición del trastorno. Para estos autores, lo que es permanente es la vulnerabilidad y no la
esquizofrenia. Bajo esta premisa, solo una parte de las personas “vulnerables” desarrollarán, en el transcurso de
su vida, un episodio diagnosticable de esquizofrenia.

La importancia de la relación entre la vulnerabilidad y el procesamiento de la información se encuentra, en que
los déficits estudiados reducen el nivel de tolerancia al estrés, de manera que tales dificultades representan
el común denominador más plausible, para entender la vulnerabilidad premórbida de aquellos sujetos que
posteriormente padecerán esquizofrenia (Ciompi, 1984).

La protensión o representación anticipativa ya señalada por Husserl (2002. Obra original 1928) es una función
indisolublemente vinculada a la dimensión temporal de la conciencia. Su fracaso es un aspecto característico y
tal vez crucial en lo que conocemos del proceso esquizofrénico, hasta el punto de distanciarlo semiológicamente
de otros procesos psicóticos.

Se ha investigado ampliamente la importancia del componente gene´tico en el origen de la esquizofrenia. No
obstante, el efecto de los genes puede depender, adema´s de la interaccio´n entre ellos, de la interaccio´n con
agentes ambientales, tanto biolo´gicos como psicosociales. Al respecto, Saiz et al. (2010), haciéndose eco de lo
señalado por: Brown (2006); Spauwen et al. (2006); van Os et al. (2005).

Lewis y Lieberman (2000), apuntan que la esquizofrenia muestra ser un trastorno poligénico asociado con
factores ambientales y de vulnerabilidad ambiental, si bien reconocen que “la complejidad de tales interacciones
potenciales complica claramente la investigación sobre los mecanismos subyacentes de la enfermedad”.
Asimismo, subrayan la heterogeneidad clínica del trastorno, indicando como tantos otros autores antes que
ellos, la posibilidad de que el “constructo” clínico denominado esquizofrenia, represente un conjunto diverso
de enfermedades que comparten rasgos fenotípicos. En un intento de explicar el curso general de los procesos
agrupados bajo esa denominación, establecen una síntesis comprensiva de los conocimientos clínicos,
psicopatológicos y neurobiológicos acerca de la enfermedad, sobre la base de un modelo evolutivo. Dicha
síntesis queda reflejada en la Figura 1.

En ella, se muestra un sugestivo esquema conceptual de la específica vulnerabilidad neurobiológica presente
en la esquizofrenia, así como del papel que tendría el estrés en su desencadenamiento y posterior evolución.
De acuerdo con esta propuesta, existirían razones neuroevolutivas para explicar el hecho de que un trastorno
genéticamente condicionado, como demuestra ser la esquizofrenia en algunas de sus presentaciones, no se
exprese por lo general clínicamente hasta después de la adolescencia, e incluso en algunos casos bastante
después. La interacción entre un cierto tipo de diátesis genética y determinados daños neuroevolutivos
tempranos, daría lugar a un déficit de conectividad entre una serie de regiones cerebrales que incluirían el
cerebro medio, el núcleo accumbens, el tálamo, el córtex prefrontal y el témporo-límbico (Selemon y Goldman-
Rakic, 1999).

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