Page 18 - GUIA DE INTERVENCION FAMILAR EN LA ESQUIZOFRENIA

diversas áreas sensoriales es indirecta, a través de las áreas de asociación corticales. Por medio de esta vía, los
hechos registrados por el neocórtex reciben su “coloración afectiva” y su “valoración anímica” (anima cum ánimo,
animus cum anima).

Desde una perspectiva filogénica, las emociones tienen carácter de señales. Una reacción de ira o de placer
estaría filogenéticamente diseñada para provocar la respuesta correspondiente en los individuos de la misma
especie, o incluso en los de otra distinta. También son el preámbulo o la preparación de comportamientos del
propio individuo. Esta producción de señales se rige por programas genéticamente almacenados en el sistema
límbico y por pautas en las que interviene la memoria, íntimamente asociada en su desarrollo a dicho sistema.
Por su parte, el lenguaje (sistema de señales más evolucionado y novedoso en todo el devenir filogénico), tiende
a mantener en un nivel accesorio e implícito todas esas señales no verbales, cuya función semiótica viene
a relativizar, mediante su modulación y recontextualización. El “déficit” de la esquizofrenia, consiste en una
inhabilidad para articular el entramado de informaciones entrecruzadas que configuran este sofisticado sistema
de señales.

Numerosos factores endógenos y exógenos contribuyen a desenmascarar dicha deficiencia, dando lugar a
manifestaciones clínicas o subclínicas de la enfermedad que a su vez agravan y complican el escenario de la
vulnerabilidad. Desde una perspectiva rigurosamente terapéutica y rehabilitadora, interesa sobre todo conocer y
manejar en lo posible aquellos factores que influyen sobre las manifestaciones clínicas y su desencadenamiento.

Sin embargo, algunas investigaciones recientes se orientan a detectar y sistematizar las manifestaciones
subclínicas de la vulnerabilidad esquizofrénica como una vía para reconocer las condiciones que pudiéramos llamar
precríticas al padecimiento, tratarlo precozmente y mejorar su curso clínico. A partir de tales sistematizaciones,
se ha vuelto a invocar el término esquizotaxia, introducido en los an~os sesenta por Meehl (1962). Este autor,
planteaba la existencia de rasgos hereditarios, presumiblemente poligene´ticos en su origen, potenciadores
del trastorno, y que elevari´an la probabilidad de presentar una enfermedad cli´nicamente diagnosticable como
esquizofrenia.

Esta vulnerabilidad hacia la esquizofrenia estaría asociada a de´ficits en diferentes dominios, incluyendo
si´ntomas negativos y de´ficits neuropsicolo´gicos, que han sido hallados tambie´n en familiares de pacientes con
esquizofrenia. Al respecto, Gutiérrez et al. (2006), señalando lo formulado por: Tsuang et al. (2002); Vollema y
Postma (2002); Ammen et al. (2004).

Históricamente se ha venido relacionando la personalidad esquizoti´pica con la esquizofrenia, tanto a nivel
conceptual como cli´nica y etiolo´gicamente. Así en, Gutierrez et al. (2006). El trabajo realiza un detallado análisis
de dicha relación, recogiendo las aportaciones de diversos autores: Claridge (1997); Ayman et al. (2001); Jime´nez
et al. (2004); Tsakanikos y Reed (2005).

Gutierrez et al. (2006), haciéndose eco de lo señalado por Lemos et al. (1999), conceptualizan la esquizotipia
como un conjunto de rasgos de personalidad no patolo´gicos, pero semejantes a algunos de los signos y si´ntomas
de la esquizofrenia, por lo cual se ha asociado a la esquizotipia un carácter de factor de riesgo “predictor” en el
desarrollo de la esquizofrenia.

En este contexto, el término esquizotipia viene a designar una organizacio´n latente de la personalidad,
que putativamente alberga la susceptibilidad a la esquizofrenia, y que puede originar diversos desenlaces
fenoti´picos relacionados con dicha enfermedad. Esta organizacio´n de la personalidad, que viene determinada
por cualquier nu´mero de influencias gene´ticas relacionadas con la esquizofrenia au´n desconocidas, que actu´an
sobre un trasfondo de rasgos polige´nicos y susceptibilidades, asi´ como por los impactos del ambiente (factores
estresantes, efectos epigene´ticos), se puede manifestar de manera diversa a nivel fenoti´pico, fluctuando desde
la esquizofrenia cli´nicamente diagnosticable, a las manifestaciones patolo´gicas de la personalidad (por ejemplo;
trastornos de personalidad esquizoti´pica, paranoide, evasiva y esquizoide) o a la fenomenologi´a psicótica de
grado leve y “sutil” (por ejemplo; anomali´as en la percepcio´n, ideacio´n ma´gica, pensamiento referencial, aversio´n
interpersonal).

La esquizotipia, tambie´n se puede manifestar de manera imperceptible y no detectable, por la desviacio´n de
los endofenotipos que han establecido relaciones va´lidas con la esquizofrenia. Adema´s, la esquizotipia como
constructo latente (organizacio´n de la personalidad), esta´ integrada en el modelo teo´rico de dia´tesis-estrés, que
tiene gran utilidad como modelo organizativo para el estudio de la esquizofrenia, de los trastornos mentales
relacionados con la esquizofrenia (por ejemplo; trastorno delirante, psicosis no especificada, trastornos de la
personalidad esquizoti´picos, paranoide y otros relacionados), asi´ como de los endofenotipos de esquizofrenia
putativa.

Faraone et al. (2001), con las cautelas pertinentes, proponen el uso sistemático del término para referirse a una
constelación de rasgos clínicos, neuropsicológicos y psicosociales que definirían una condición de predisposición
o vulnerabilidad diferente de la esquizotipia y con mayor relevancia clínica que ella. En la Figura 7, se muestra
una relación de tales rasgos.

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